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La perte d’odorat, un symptôme du Covid enfin expliqué
28/07/2020 à 10h25 par La redaction
Des chercheurs de l'université d'Harvard ont testé la relation entre SARS-CoV-2 et les récepteurs ACE2.

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CORONAVIRUS - C'est sans doute le symptôme le plus évident lorsqu'on a contracté le Covid-19. La perte d'odorat, ou anosmie, combinée avec la perte de goût peut durer plusieurs semaines si l'on a contracté le virus. Dans une étude parue le 24 juillet, des chercheurs de l'université médicale d'Harvard ont démontré que c'était la conséquence de la façon qu'a SARS-CoV-2 d'entrer dans notre corps, comme vous pouvez le découvrir dans la vidéo en tête de cet article.

Une anosmie peut provenir d'une cause locale (la fosse nasale où se situe la muqueuse olfactive) ou cérébrale: le cerveau, sous l'effet d'un dérèglement, peut en effet conduire à une perte de l'odorat. L'un des objectifs de l'étude parue dans la revue Science Advances était de confirmer l'une ou l'autre des hypothèses, pour mieux comprendre comment le virus entre dans l'hôte humain.
Le résultat de l'étude est sans conteste: SARS-CoV-2 infecte bien la cavité respiratoire, en passant par une enzyme dont les chercheurs soupçonnent depuis longtemps le rôle: le récepteur ACE 2. Composante de plusieurs types de cellules, comme les cellules souches et les vaisseaux sanguins, son rôle dans notre corps est complexe et essentiel. Mais elle fournit au coronavirus une véritable “porte d'entrée” pour pénétrer dans notre corps.
Le récepteur ACE2, à l'extérieur de la cellule, permet au virus de s'y accrocher, et d'ouvrir la cellule pour l'infecter. C'est alors que notre sens de l'odorat se dérègle, et avec lui celui du goût. Pour les chercheurs, c'est la confirmation que nos voies respiratoires sont non seulement là où se concentre le virus, mais aussi qu'il n'infecte normalement pas les neurones: une bonne nouvelle, car les dommages cérébraux peuvent alors être autrement plus sévères.

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Une anosmie peut provenir d'une cause locale (la fosse nasale où se situe la muqueuse olfactive) ou cérébrale: le cerveau, sous l'effet d'un dérèglement, peut en effet conduire à une perte de l'odorat. L'un des objectifs de l'étude parue dans la revue Science Advances était de confirmer l'une ou l'autre des hypothèses, pour mieux comprendre comment le virus entre dans l'hôte humain.
Le résultat de l'étude est sans conteste: SARS-CoV-2 infecte bien la cavité respiratoire, en passant par une enzyme dont les chercheurs soupçonnent depuis longtemps le rôle: le récepteur ACE 2. Composante de plusieurs types de cellules, comme les cellules souches et les vaisseaux sanguins, son rôle dans notre corps est complexe et essentiel. Mais elle fournit au coronavirus une véritable “porte d'entrée” pour pénétrer dans notre corps.
Le récepteur ACE2, à l'extérieur de la cellule, permet au virus de s'y accrocher, et d'ouvrir la cellule pour l'infecter. C'est alors que notre sens de l'odorat se dérègle, et avec lui celui du goût. Pour les chercheurs, c'est la confirmation que nos voies respiratoires sont non seulement là où se concentre le virus, mais aussi qu'il n'infecte normalement pas les neurones: une bonne nouvelle, car les dommages cérébraux peuvent alors être autrement plus sévères.

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